阿尔茨海默病（AD）是一种影响全球数百万患者的重度神经退行性疾病。目前绝大多数已开展的治疗方案都以清除β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块为核心靶点，这类干预思路最初是针对早发型家族性阿尔茨海默病的病理特征设计的。但占阿尔茨海默病病例绝大多数的晚发性散发病例，其核心病理特征与家族性病例存在明显差异——这类患者体内普遍存在apoE4蛋白的累积，而apoE4本是人体内天然存在的胆固醇转运蛋白。Hansen实验室的研究团队首次证实，星形胶质细胞来源的胆固醇会直接促进神经元内的淀粉样蛋白生成：胆固醇从星形胶质细胞中释放后，会通过ApoE载体转运至神经元，作为旁分泌信号作用于细胞内部，最终显著提升神经元的淀粉样蛋白合成水平。这一新发现的分子机制，不仅清晰厘清了散发性阿尔茨海默病与家族性阿尔茨海默病之间的关键病理差异，更首次将神经元的胆固醇摄取通路明确为阿尔茨海默病的全新治疗靶点，为占患者绝大多数的晚发性AD群体提供了区别于传统斑块清除思路的新药研发方向。
本实验室目前聚焦两大核心方向开展研究：解析胆固醇对脑部先天免疫的调控机制，探索胆固醇在神经元高兴奋性中的功能作用。

吸入麻醉剂是人类在手术中逆转意识（使失去意识）和阻断疼痛的主要工具。几个世纪以来，它们的特性暗示其与脂质膜存在相互作用，但其机制一直难以捉摸。Hansen实验室发现，吸入麻醉剂与脂质竞争一个由有序脂质组成的脂质结合位点。我们发现，这种独特的脂质-脂质相互作用构建了麻醉敏感离子通道的纳米环境。有序脂质结构域的行为类似于有序蛋白质结构域，当它们与离子通道结合时，便会调节该通道。麻醉剂与离子通道竞争结合有序脂质，置换出蛋白质，从而激活（例如）麻醉敏感钾通道。随后，这些通道便诱导了麻醉状态。这些发现确立了膜介导麻醉的首个分子基础。未来的研究正在探讨氯离子、钠离子和钙离子通道的膜介导机制。

为了维持生命，心脏需要依靠动态控制的阈值来不断跳动。不良饮食导致了心脏病的流行。包括内向整流钾通道2（Kir2）在内的钾离子通道，是设定心脏跳动阈值的关键蛋白质。Hansen实验室发现，胆固醇会将Kir2从其激活脂质——磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）中隔离出来。低机械剪切力和多不饱和脂肪酸会破坏胆固醇（的这种隔离作用），使该通道能够与PIP2结合，并设定心肌收缩的阈值。这些发现有助于解释为什么运动（增加血液剪切力）以及富含多不饱和脂肪酸（PUFAs）的饮食对你的心脏有益。