首都医学科学创新中心
首都医学科学创新中心[Chinese Institutes for Medical Research (CIMR), Beijing]，医学生理学研究所，Hansen实验室。（见地图）
Hansen实验室的核心研究方向是细胞兴奋性的分子基础，以及这一机制在疼痛与阿尔茨海默病中的作用。团队发现，脂质尤其是饱和脂肪和胆固醇，是决定细胞兴奋性阈值的关键因素；当细胞进入过度兴奋的异常激活状态时，就会诱发不必要的疼痛、焦虑，甚至最终导致神经退行性病变。
当前这类疾病的临床治疗手段非常有限，而分子层面机制认知的缺失，又进一步加剧了治疗方案的局限性，破解这一核心问题是神经科学领域公认的重大科学挑战。
Hansen实验室现已建立起一套基于蛋白质与胆固醇纳米环境的关键兴奋性底层机制：胆固醇直接调控蛋白质在细胞膜上的空间分布阈值，而蛋白质的空间定位又从根本上决定了其功能状态。依托空间生物学对二维膜环境下分子功能的研究，团队先后为吸入麻醉作用原理、膜介导的机械感觉过程，以及阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白生成通路，构建了完整的分子层面解释体系，这些前沿发现目前正在转化为以疾病治疗为目标的药物研发工作。
阿尔茨海默病（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，影响全球数百万人。迄今为止，大多数治疗方法都以清除Aβ斑块为目标，这一策略是针对早发性家族性阿尔茨海默病设计的。然而，晚发性阿尔茨海默病（AD最常见的类型）的特征是存在apoE4蛋白（一种天然的胆固醇转运蛋白）。
吸入性麻醉剂是人类手术中逆转意识、阻断疼痛的主要工具。几个世纪以来，其特性一直提示它们与脂质膜存在相互作用，但其机制始终难以阐明。Hansen实验室发现，吸入性麻醉剂与脂质竞争一个由有序脂质组成的脂质结合位点。
为了维持生命，心脏以动态调控的阈值持续跳动。不良饮食导致了心脏病的流行。包括内向整流钾通道2（Kir2）在内的钾通道，是设定心脏跳动阈值的关键蛋白。Hansen实验室发现，胆固醇会将Kir2从其激活脂质——磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）上隔离出来。
